ตอนนี้นักวิจัยได้พบว่ามีเหตุผลต่อไปสำหรับความรุนแรงของการติดเชื้อคู่นี้โดยระบุกลไกความรุนแรงใหม่สำหรับผิวหน้าโปรตีนในโรคปอดบวมที่ก่อให้เกิดเชื้อแบคทีเรียS. pneumoniae ข้อมูลเชิงลึกนี้เกิดขึ้นมากกว่าสามทศวรรษหลังจากการค้นพบโปรตีนพื้นผิวนั้น เรียกว่าโปรตีนพื้นผิวปอดบวม A หรือ PspA

กลไกใหม่นี้ไม่เคยพลาดมาก่อน เนื่องจากกลไกดังกล่าวช่วยให้แบคทีเรียสามารถเกาะติดได้เฉพาะกับเซลล์เยื่อบุผิวในปอดที่ตายหรือกำลังจะตายเท่านั้น ไม่ใช่กับเซลล์ที่มีชีวิต ก่อนหน้านี้ นักวิจัยมักใช้โมโนเลเยอร์ของเซลล์ปอดที่มีสุขภาพดีเพื่อค้นหาสารยึดติดของแบคทีเรียที่ช่วยในการติดเชื้อ การฆ่าเซลล์ปอดระหว่างไวรัสนั้นพบว่าเป็นจุดเริ่มต้นของการเกาะติดของปอดอักเสบจากเชื้อ S. pneumoniaกับทางเดินหายใจ ส่งผลให้โรคและปอดบวมแย่ลง

งานวิจัยที่ตีพิมพ์ในวารสารCell Reportsนำโดย Carlos Orihuela, Ph.D. และ David Briles, Ph.D., ศาสตราจารย์และศาสตราจารย์กิตติคุณจาก University of Alabama ที่ Birmingham Department of Microbiology Orihuela และ Briles กล่าวว่าการค้นพบของพวกเขาให้คำอธิบายเพิ่มเติมเกี่ยวกับการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ A ตามด้วยS. pneumoniae superinfection ทำให้เกิดโรคปอดบวมรุนแรงและมีอัตราการเสียชีวิตสูง กลไกนี้ยังชี้ให้เห็นถึงการปรับปรุงที่เป็นไปได้สำหรับการรักษาโรคและการฉีดวัคซีน

ตัวอย่างในอดีตของการทำงานร่วมกันที่ร้ายแรงของการติดเชื้อไข้หวัดใหญ่ตามมาด้วยการติดเชื้อS. pneumoniae superinfection พบได้ในตัวอย่างปอดจากการระบาดของไข้หวัดใหญ่สเปนในปี 1918 ซึ่งคร่าชีวิตผู้คนไป 40 ล้านถึง 50 ล้านคน โดยตัวอย่างส่วนใหญ่แสดงการติดเชื้อร่วมหรือทุติยภูมิ การติดเชื้อเอส. ปอดบวม .

การวิจัย UAB เกี่ยวกับ PspA เริ่มต้นด้วยผลการเกาศีรษะจากการติดเชื้อในปอดในการทดลองของหนูทดลองที่เป็นไข้หวัดใหญ่ A ตามด้วยโรคปอดบวม S.ชนิดป่าที่มียีน PspA ที่ไม่เสียหาย หรือS. pneumoniaeกลายพันธุ์ที่ไม่มี PspA ปอดที่เป็นเนื้อเดียวกันจากหนูที่ติดเชื้อในสายพันธุ์ป่ามีจำนวนแบคทีเรียS. pneumonia ที่สูงกว่าปอดที่ติดเชื้อกลายพันธุ์มาก อย่างไรก็ตาม เมื่อนักวิจัยล้างภายในปอดและเก็บของเหลวล้างหลอดลม พวกเขานับจำนวนที่คล้ายกันของS. pneumoniaและ mutant

Orihuela กล่าวว่า"ผลลัพธ์ที่ไม่คาดคิดนี้ถูกตีความว่าS. pneumoniaeชนิดป่ามีความทนทานต่อการหลุดออกมามากกว่าS. pneumoniaด้วยการลบยีน pspA และทำหน้าที่เป็นเหตุผลสำหรับการทดลองต่อไป" Orihuela กล่าว

จากเงื่อนงำนี้ นักวิจัยสามารถแสดงให้เห็นว่า PspA ทำหน้าที่เป็น adhesin ต่อเซลล์เจ้าบ้านที่กำลังจะตาย นอกเหนือไปจากกลไกการก่อโรคอื่น ๆ ที่จัดตั้งขึ้นก่อนหน้านี้ นักวิจัยยังได้ให้รายละเอียดเกี่ยวกับกลไกระดับโมเลกุลของการเกาะติดของแบคทีเรียนี้

ทั้งการติดเชื้อไข้หวัดใหญ่ A และการปล่อยS. pneumoniae toxin pneumolysin ทำให้เซลล์เยื่อบุผิวปอดเสียชีวิต ขณะที่พวกมันกำลังจะตาย สารตกค้างฟอสฟาติดิลซีรีนของเซลล์จะพลิกไปที่เยื่อหุ้มเซลล์ชั้นนอก โดยที่พวกมันจับกับเอ็นไซม์เจ้าบ้าน glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase หรือ GAPDH ในทางกลับกันS. pneumoniae PspA บนพื้นผิวของแบคทีเรียจะจับกับ GAPDH การจับกับเซลล์ปอดเป็นสื่อกลางด้วย PspA-GAPDH ช่วยเพิ่มการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นของS. pneumoniaeในทางเดินหายใจส่วนล่าง และสิ่งนี้ได้รับการปรับปรุงโดยการสัมผัส pneumolysin หรือการติดเชื้อร่วมกับไวรัสไข้หวัดใหญ่ Aสล็อตออนไลน์ 918kiss