อย่างไรก็ตาม หากระดับ AVP สูงเกินไป เช่นในกรณีของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง aquaporin-2 จะยังคงอยู่อย่างถาวรในพลาสมาเมมเบรนของเซลล์หลักของไต และนำน้ำจากปัสสาวะหลักเข้าสู่ท่อเก็บไตหลักอย่างต่อเนื่อง เซลล์. เซลล์เหล่านี้ส่งน้ำส่วนเกินเข้าสู่เนื้อเยื่อของร่างกาย กระบวนการนี้ก่อให้เกิดอาการบวมน้ำ ดร. Klußmann กล่าว ค้นพบวิธีการยับยั้งการเคลื่อนย้ายของช่องทางน้ำ จะป้องกันไม่ให้ aquaporin-2 ตกตะกอนอย่างถาวรในพลาสมาเมมเบรนและทำให้เกิดโรค อาการบวมน้ำ หรือทำให้อาการแย่ลงได้อย่างไร ด้วยวิธีการวิจัยใหม่ นักวิทยาศาสตร์สามารถระบุตัวยับยั้งที่ป้องกันการเคลื่อนย้ายของช่องน้ำ aquaporin-2 เข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์ ในเวลาเดียวกัน พวกเขาได้ค้นพบกลไกการกำกับดูแลใหม่ของสภาวะสมดุลของน้ำในระดับโมเลกุล